Warum leiden Patienten mit Herzinsuffizienz an erektiler Dysfunktion? Eine kritische Überprüfung und Vorschläge, wie man dieses Problem angehen kann

Zusammenfassung


Die chronische Herzinsuffizienz (HF) ist eine zunehmend verbreitete kardiovaskuläre Störung. Das Ziel von Gesundheitsdienstleistern ist es, die Lebensqualität in dieser Population zu optimieren, einschließlich der sexuellen Gesundheit. Bis zu 75 % der Patienten mit HF berichten über erektile Dysfunktion (ED). Da HF eine Erkrankung mit ausgeprägten physiologischen Folgeerscheinungen ist, wurden einige einzigartige organische und psychologische Faktoren identifiziert, die zur ED in dieser Patientenpopulation beitragen, zusammen mit Risikofaktoren, die der Entwicklung von koronarer Herzkrankheit, HF und ED gemeinsam sind. In dieser Übersichtsarbeit werden die Faktoren beschrieben, die zur ED bei HF beitragen, und es werden Überlegungen zur Behandlung dieser besonderen Patientengruppe angestellt.

Einleitung


Erektile Dysfunktion (ED) ist die anhaltende Unfähigkeit, eine für eine befriedigende sexuelle Leistung ausreichende Peniserektion zu erreichen und/oder aufrechtzuerhalten.1 Daten der Massachusetts Male Aging Study zeigten, dass 52 % der Männer im Alter von 40-70 Jahren über ein gewisses Maß an ED berichteten.2 Da Herzinsuffizienz eine weitere hochprävalente Erkrankung ist, die viele Risikofaktoren mit ED teilt, ist es nicht überraschend, dass ED und HF häufig gleichzeitig auftreten. In einer Kohorte von 62 männlichen und weiblichen ambulanten Klinikpatienten mit HF berichteten etwa drei Viertel über eine beeinträchtigte Libido und ED.3 In unserer eigenen Patientenpopulation berichteten mindestens 75 % der Patienten mit chronischer HF über ED (unveröffentlicht). Interessanterweise legen HF-Patienten mehr Wert auf eine Verbesserung der Symptome und damit der Lebensqualität als auf ein längeres Überleben.4 Sexualität und ein befriedigendes sexuell aktives Leben sind ein wichtiger Bestandteil der Lebensqualität. Die kann aber mit Potenzmittel gelöst werden. 

ED und kardiale Erkrankungen


Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass ED mehrere modifizierbare Risikofaktoren mit kardiovaskulären Erkrankungen teilt, darunter Atherosklerose,7 Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus,8 Rauchen,9 Adipositas und sitzende Lebensweise.10 Tabelle 1 zeigt die geschätzte Prävalenz von ED bei verschiedenen Erkrankungen, einschließlich koronarer Herzkrankheit und bei Vorliegen kardiovaskulärer Risikofaktoren. Spezifischere Daten sind schwer zu erhalten, da bei den meisten Patienten, bei denen eine ED diagnostiziert wird, gleichzeitig mehr als ein Risikofaktor vorliegt. Daten aus mehreren Studien mit Patienten mit Herzerkrankungen haben eine hohe Prävalenz von 42-75 % der ED in dieser Patientenpopulation gezeigt.11, 12, 13, 14, 15, 16 Interessant sind Studien, die eine signifikante Korrelation zwischen dem Vorliegen einer vaskulogenen ED und einer klinisch evidenten oder subklinischen ischämischen Herzerkrankung gezeigt haben. Kaiser et al7 zeigten, dass das Vorhandensein einer arteriogenen ED (mittels Penis-Doppler-Ultraschall) mit einer hohen Prävalenz von klinisch sichtbarer Atherosklerose assoziiert war, insbesondere bei Männern im Alter von >50 Jahren. Greenstein et al17 berichteten ebenfalls über eine signifikante Korrelation zwischen ED und der Anzahl verschlossener Koronararterien. Ähnliche Befunde wurden kürzlich von Solomon et al. berichtet.11 Andere Forscher fanden Inzidenzraten von okkulten kardiovaskulären Erkrankungen bei Männern mit ED von 15-30 %.18, 19

 

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann es aus ähnlichen Gründen wie in der Allgemeinbevölkerung zu einer ED kommen, und die Ätiologie kann polyfaktoriell sein. Es gibt jedoch soziale, psychologische, physiologische und medikamentöse Konsequenzen, die spezifisch für die Herzinsuffizienz sind, die für die hohe Inzidenz der ED verantwortlich sein können und die eine spezielle Betrachtung verdienen. Tabelle 2 fasst die verschiedenen Ursachen der ED und ihre möglichen Mechanismen bei Patienten mit HF zusammen

Kardiale Kapazität und Belastungstoleranz


Die sexuelle Aktivität ist eng mit der Belastungstoleranz und Kondition eines Patienten verbunden. Obwohl es schwierig ist, die sexuelle Anstrengung zwischen Patienten und ihren Partnern zu standardisieren, geht man davon aus, dass der "durchschnittliche" Koitus die Verausgabung von ca. fünf metabolischen Äquivalenten erfordert, was ungefähr dem Sauerstoffverbrauch eines zügigen Spaziergangs über zwei Treppen entspricht.20 Die Belastungsfähigkeit bei chronischer HF wird durch die Fähigkeit des Patienten bestimmt, die Herzfrequenz und das Schlagvolumen über eine submaximale Belastungsstufe hinaus zu erhöhen.21 Bei HF ist diese Fähigkeit durch eine fehlende Vorlastreaktion, eine autonome Dysregulation und einen übermäßigen Gefäßwiderstand, sekundär zur neurohormonellen Aktivierung, gestört. Jaarsma et al3 fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Niveau der sexuellen Funktion eines Patienten und den Ergebnissen des 6-Minuten-Gehtests. Es gibt auch einen signifikanten, aber schwächeren Zusammenhang zwischen der NYHA-Funktionsklasse und der sexuellen Leistungsfähigkeit. Es wurde kein signifikanter Zusammenhang zwischen der sexuellen Funktion und der EF gefunden.3 Bei stark eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, d. h. bei Patienten der NYHA-Klassen 3 und 4, könnte jedoch eine reduzierte kardiale Kapazität die Ursache dafür sein, dass die hämodynamische Physiologie nicht in der Lage ist, jede körperliche Anstrengung einschließlich eines befriedigenden Geschlechtsverkehrs adäquat auszuführen.

Psychologische Ursachen


Sicherlich können psychogene Ursachen der ED wie Depressionen und Angstzustände bei HF-Patienten verwechselt werden. Dies kann in erster Linie auf den Glauben an eine schlechte Prognose und die erhebliche Auswirkung der kardialen Symptome im Alltag zurückzuführen sein.22 Depressionen in dieser Population sind multifaktoriell,23, 24 und fluktuieren mit der natürlichen Entwicklung der Herzinsuffizienzsymptome. Daher wurde vorgeschlagen, dass kardiovaskuläre Erkrankungen, ED und Depression eine sich gegenseitig verstärkende Trias bilden.25 Leistungsangst und Angst vor dem Tod während der sexuellen Aktivität tragen ebenfalls zur ED bei.26 Es ist jedoch nicht bekannt, ob die Behandlung von Depressionen mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Antagonisten die ED bei Patienten mit Herzinsuffizienz verbessert, da insbesondere diese Medikamentenklasse für ihre schädlichen Auswirkungen auf die erektile Funktion und Libido bekannt ist.

Arterielle Insuffizienz


Vaskulogene Ursachen der ED sind häufig und können in (a) arterielle Insuffizienz und (b) endotheliale Dysfunktion unterteilt werden. Da die ischämische Kardiomyopathie die häufigste Ursache für HF in den USA ist, liegt vielen HF-Patienten eine Atherosklerose zugrunde. Atherosklerose ist für ca. 40 % der ED bei Männern über 50 Jahren verantwortlich,7 und ist zumindest teilweise auf einen verminderten arteriellen Zufluss in die Penisschwellkörper zurückzuführen.27 Dies kann durch eine Intimahyperplasie der Penisgefäße, Plaqueablagerungen, fokale Stenosen oder, häufiger, Sklerose und somit einen verminderten Blutfluss durch die Arteria iliaca und die Arteria hypogastrica sowie die Arteria pudendalis verursacht werden.

Endotheliale Dysfunktion


Die endotheliale Dysfunktion scheint ein systemisches Phänomen zu sein, das nicht nur den koronaren, sondern auch fast den gesamten peripheren Kreislauf betrifft. Studien zur Feststellung, ob die basale Stickstoffmonoxid (NO)-Produktion bei HF-Patienten verändert ist, haben widersprüchliche Ergebnisse geliefert.28, 29, 30, 31, 32 Eine Studie von Maguire et al33 unterstützt frühere Beobachtungen, dass NO nicht zum basalen Gefäßtonus bei Patienten mit HF beiträgt. Es wurde vermutet, dass eine Endothelschädigung zu einer Verringerung der Verfügbarkeit von NO aus dem Endothel führen könnte, entweder aufgrund einer verminderten Produktion oder eines erhöhten Abbaus. Die verminderte Produktion könnte auf eine mRNA-Downregulation der endothelialen Enzyme NO-Synthase und Cyclooxygenase zurückzuführen sein, die beide für die Produktion von Endothel-abgeleiteten Vasodilatatoren erforderlich sind. Dieser Mangel scheint spezifisch für den physiologischen Zustand der Herzinsuffizienz zu sein.34 Eine andere Hypothese ist, dass die zugrunde liegende Atherosklerose den L-Arginin-NO-Weg verändert, wodurch die NO-Produktion verringert wird.35, 36, 37, 38 Von Sauerstoff abgeleitete freie Radikale wurden auch mit der Hemmung der Endothel-abhängigen Vasodilatation in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass die schnelle Inaktivierung von NO durch eine erhöhte Produktion freier Radikale verursacht werden kann.39 Andere mögliche Mechanismen der endothelialen Dysfunktion umfassen Anomalien der Zelloberflächenrezeptoren oder Veränderungen auf der Ebene der G-Proteine, die für eine verminderte Wirksamkeit von freiem NO verantwortlich sein können, wie sie bei Atherosklerose beobachtet wird.

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